粉刺形成机理及皮脂排泄影响因素

2020-08-20 10:51:42 Joes

粉刺形成机理及皮脂排泄影响因素

1.痤疮发病机理

痤疮发病原因复杂,至今尚未完全清楚,目前认为是多因素导致的疾病,主要有以下 几方面成因。


(1)雄性激素代谢失调皮肤及其附件是性激素的靶器官之一。正常人毛囊、皮脂腺 单位均存在雌激素和雄激素受体的表达。痤疮的发生与毛囊皮脂腺单位的雄激素受体水平 升高,或雄激素与雌激素受体之间的比例失调,或雄激素受体对正常血清雄激素的敏感性 增加有关。痤疮患者皮损局部的雄激素、雄激素受体水平比正常人高。


雄激素是皮脂腺功能活动的促进因子,其在痤疮的发生、发展和持续状态中起着非常 重要的作用。血循环中游离睾酮、硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)、脱氢表雄酮(DHEA)和 雄烯二酮等雄性激素在皮脂腺细胞内经雄性激素代谢酶的作用(最重要的是Ⅰ型5a还原 酶)转化为活性更强的雄性激素双氢睾酮(DTH)。DTH与皮脂腺细胞内特异的雄激素 受体结合,将信息传至细胞核,激活DNA控制中心,导致某些调控因子的生物合成及释 放,调节着皮脂腺的增生和功能。雄性激素可刺激皮脂腺,使其变得肥大、皮脂分泌增多 及毛囊皮脂腺导管的角化过速。


(2)毛囊皮脂腺导管角化异常毛囊角化过度是痤疮发病机理中的重要因素。角质层增厚且富有黏性,角质细胞持续堆积,致密的角质栓堵住毛囊开口,被角质栓堵住的毛囊称为微粉刺。在显微镜下可见,是痤疮星早期的表现。毛囊皮脂腺导管角化异常的机理目 前未能完全明了.


毛囊漏斗下部的角质形成细胞(KC)中5a还原酶活性高于自毛囊之间的表皮培养的 KC.研究证明,粉刺形成开始时,细胞角化的终末阶段发生障碍,角朊细胞间黏着性增 加,漏斗部导管角化细胞不崩解脱落,而且细胞更替速度加快,导致毛囊漏斗部导管角化 过度,使毛囊口变小,皮脂淤积毛囊内,不能顺利排出形成粉刺:此外,促炎细胞因子(IL-la)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 等细胞因子不仅参与了痤疮的炎症过程,而且调节毛 囊皮脂腺漏斗部角质形成细胞的終束分化,引起导管的过度角化和粉刺形成,在痤疮的发 病机理中也起到了重要作用。

(3)免疫失调免疫机制 也参与了痤疮的发病过程。许多免疫功能检测发现痤疮的发 病与人体全身或局部免疫有关。主要表现在体液免疫和细胞免疫参与了痤疮炎症产生的病 理过程。现代多数研究认为痤疮的炎症是由痤疮丙酸杆菌(propionibacteriumaenes)代 谢活动与环境以及痤疮丙酸杆菌与机体免疫应答相互作用的结果。由于机体免疫反应的参 与,痤疮的炎症表现为痤疮丙酸杆菌致炎作用的放大或缩小。


(4)微生物感染及炎性介质炎 症反应是痤疮发病机制中的重要组成部分。多种因素 参与了痤疮的炎症,包括痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、糠秕马拉色菌等微生物感染,其 中最重要的是痤疮丙酸杆菌。痤疮丙酸杆菌属于皮肤的正常菌群。皮脂是痤疮丙酸杆菌生 长的一种重要底物,在大量脂质存在下,丙酸杆菌开始增殖,产生脂酶并水解甘油三酯为 甘油和游离脂肪酸。游离脂肪酸可以刺激炎症反应并引起毛囊上皮角化。丙酸杆菌可能诱 导产生趋化因子、补体、反应氧自由基和IL-1等炎症介质。吸引中性粒细胞进人粉刺腔。 中性粒细胞释放水解酶损伤毛囊壁并使其破裂。闭合性粉刺破裂后,其内存物进入真皮。 这些物质能直接通过非免疫异物反应启动炎症过程,随后出现炎性丘疹、脓疤和结节。深 部损害愈合后会形成萎缩性或少见的肥大性瘢痕,严重者称为聚合性痤疮,大量的炎性结 节融合形成窦道,往往有广泛的瘢痕形成。


(5)其他化妆品使用不当,造成毛囊口堵塞;微量元素,如锌、硒的缺乏,精神因 素、性格特征、遗传等因素均能导致痤疮的发病;烟、酒及辛辣食物的刺激,食人过多的 糖、脂肪、药物性雄性激素,不良睡眠等则可加重或促进粉刺形成。


2.皮脂排泄的影响因素

痤疮的预防措施之一是减少皮脂分泌。了解影响皮脂排泄的因素,采取相应的措施是 可以减轻粉刺程度的。

(1)皮脂理化性质的影响由 上旋以压力(对压)可阻碍毛囊内皮脂排泄于皮肤表 面。若用有机溶剂拭除皮肤表面的平皮脂,毛囊内蓄积的脂质于2~3h内急速向皮肤表面 排泄并可恢复到原有皮脂的厚度(恢复皮脂)。 洗脸后,蓄积脂质也向皮肤表面排泄。除 压力因素外,皮脂排泄的难易尚取决于皮脂的熔点。在一定温度(体温)下,熔点高的脂 易固化,较难排泄,因此皮肤表面皮脂量减少;反之,皮脂熔点降低,皮脂易液化,容易排泄。


皮脂的熔点取决于皮脂的成分。在脂肪酸中具有支链者可使皮脂总体熔点降低。角鲨 烯在常温下呈油状,吸收氧,则呈亚麻仁油状黏稠性。

级脂肪酸和蜡醇,有使皮脂熔点升高的倾向。 


(2)植物神经和温度 


植物神经虽不直接 支配皮脂腺,但可使皮肤温度上升,皮脂量 增加,皮脂液化,对压降低,因而有利于皮脂排泄。 Cunliffe 等观察,体温波动1C皮脂量变动10%。这种变动是于90min内观察到 的,故为蓄积皮脂的排泄。另外,杭乙酰胆碱剂连续外用4周,也见有皮脂的变化,而且 其变化开始的时间与腺细胞更替时相符合。号 皮肤温度上升,血流量增加,激素等亦增多,故皮脂量增多。冬季时外界温度降低, 皮脂固化,对压上升,因而皮脂排泄减少。这可能是皮肤干燥、皮脂缺乏症、冬季瘙痒症 等的原因之一。反之,夏季时外界温度上升,皮脂液化,对压降低,从而促进皮脂排泄。 


(3)皮脂的分解酶已 


如前述,在皮脂分解过程中,角鳖烯不分解,蜡脂分解为高级 醇和高级脂肪酸。甘油三酸酯的分解酶为来自皮脂肪排泄管上皮和常栖菌释放的脂酶,将 其分解为脂肪酸和甘油。 脂酶量的变动与常栖菌的种类和数量有关,并决定着甘油三酸酯的分解程度和脂肪酸 量,而脂肪酸总量及其构成又决定着皮脂总体黏度。 (4)紫外线实验观察证明,人体背部皮肤用中波紫外线照射(2 个最小红班量) 1~2周后,皮肤表面的表皮性脂质增加,皮脂减少。这可能因紫外线照射,表皮产生角化 不全,堵塞毛囊所致,提示身体暴露部分受日光照射,皮脂的排泄速度不同于其他部位。


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